Бактерии, вызывающие кариес, могут стать триггером болезни Паркинсона 😵💫
Бактерии, вызывающие кариес, могут стать триггером болезни Паркинсона 😵💫
Исследователи из Южной Кореи (POSTECH, Sungkyunkwan и коллеги) показали на людях и мышах: обычная кариесная бактерия Streptococcus mutans, попадая изо рта в кишечник, способна производить метаболит имидазол-пропионат — и запускать изменения, похожие на болезнь Паркинсона.
Как они пришли к этому выводу:
1. у людей с БП чаще находили следы S. mutans и её фермента UrdA, выше был уровень метаболита имидазол-пропионата;
2. в моделях на мышах (какое же испытание да без мышей!) целенаправленно заселяли кишечник S. mutans — метаболит появлялся в крови и мозге;
3. далее у мышек проявлялись нейровоспаление, гибель дофаминовых нейронов и двигательные нарушения. Это выглядит как аккуратно выстроенная цепочка «рот → кишечник → метаболит → мозг». Пока что у мышей, но мы не можем исключать, что это же работает и у людей.
⁉️Меня больше всего заинтересовало — как вообще оральные микробы оказываются в кишечнике? Они же должны оставаться в полости рта!
Вот как это описали ученые: "мы все постоянно глотаем слюну вместе с оральными бактериями. Обычно их «фильтруют» кислота желудка, желчные кислоты и крепкий местный микробиом (полости рта то есть - прим.автора). Однако, если барьеры ослабевают, часть «гостей» может задерживаться дольше обычного и мигрировать в кишечник"
В конце работы авторы обсудили факторы, помогающие оральным бактериям “пройти фильтр”. И это то, чем мы можем управлять!
✅ Что, по данным исследований и клинической логики, снижает риск заселения оральных микробов в кишечнике:
— хорошая гигиена полости рта (чистим 2×/день, нить/ирригатор, регулярные профосмотры);
— бережное отношение к кислотности желудка (без лишних курсов ИПП «на всякий случай»);
— щадящее использование антибиотиков (строго по показаниям);
— питание с достатком клетчатки (поддерживаем конкурирующую «армию» условно-положительных микроорганизмов), меньше ультраобработанной еды.
🔻 Что повышает шанс транзита и временной колонизации:
— сниженная кислотность желудка (например, длительный приём ИПП);
— недавние/частые курсы антибиотиков, воспалительные болезни кишечника;
— высокая «нагрузка» оральных микробов (кариес, гингивит, большое количество зубного налёта, редкие чистки).
👉Прочекала себя — я делаю всё из списка, понижающего риск. А вы?
Исследователи из Южной Кореи (POSTECH, Sungkyunkwan и коллеги) показали на людях и мышах: обычная кариесная бактерия Streptococcus mutans, попадая изо рта в кишечник, способна производить метаболит имидазол-пропионат — и запускать изменения, похожие на болезнь Паркинсона.
Как они пришли к этому выводу:
1. у людей с БП чаще находили следы S. mutans и её фермента UrdA, выше был уровень метаболита имидазол-пропионата;
2. в моделях на мышах (какое же испытание да без мышей!) целенаправленно заселяли кишечник S. mutans — метаболит появлялся в крови и мозге;
3. далее у мышек проявлялись нейровоспаление, гибель дофаминовых нейронов и двигательные нарушения. Это выглядит как аккуратно выстроенная цепочка «рот → кишечник → метаболит → мозг». Пока что у мышей, но мы не можем исключать, что это же работает и у людей.
⁉️Меня больше всего заинтересовало — как вообще оральные микробы оказываются в кишечнике? Они же должны оставаться в полости рта!
Вот как это описали ученые: "мы все постоянно глотаем слюну вместе с оральными бактериями. Обычно их «фильтруют» кислота желудка, желчные кислоты и крепкий местный микробиом (полости рта то есть - прим.автора). Однако, если барьеры ослабевают, часть «гостей» может задерживаться дольше обычного и мигрировать в кишечник"
В конце работы авторы обсудили факторы, помогающие оральным бактериям “пройти фильтр”. И это то, чем мы можем управлять!
✅ Что, по данным исследований и клинической логики, снижает риск заселения оральных микробов в кишечнике:
— хорошая гигиена полости рта (чистим 2×/день, нить/ирригатор, регулярные профосмотры);
— бережное отношение к кислотности желудка (без лишних курсов ИПП «на всякий случай»);
— щадящее использование антибиотиков (строго по показаниям);
— питание с достатком клетчатки (поддерживаем конкурирующую «армию» условно-положительных микроорганизмов), меньше ультраобработанной еды.
🔻 Что повышает шанс транзита и временной колонизации:
— сниженная кислотность желудка (например, длительный приём ИПП);
— недавние/частые курсы антибиотиков, воспалительные болезни кишечника;
— высокая «нагрузка» оральных микробов (кариес, гингивит, большое количество зубного налёта, редкие чистки).
👉Прочекала себя — я делаю всё из списка, понижающего риск. А вы?
💬Discussion (6)
Курс ИПП — это курс лечения препаратами, снижающими выработку желудочной кислоты.
Используется при гастрите, язве, ГЭРБ, после операций на желудке и т. д.